Исхемична болест на сърцето (IBS) - Тази миокарда патология, причинена от относителния дефицит на кислород в коронарния кръвен поток. Този дефицит може да бъде свързан както с абсолютно намаляване на ефективността на кръвния поток (например с атеросклеротично стесняване на коронарните артерии) и с относително увеличаване на нуждата от миокарда в кислород, например с голяма физическа активност, аварийно вълнение , с увеличаване на интензивността на обмена на тъкани, дължащи се на тиретоксикоза и т.н. Въпреки това, в резултат на всички тези причини, хипоксичните промени в миокарда се развиват, първоначално обратими, след това органични (необратими). IHD комбинира болести като ангина, миокарден инфаркт и техните междинни форми.
Атеросклерозата се нарежда на първо място сред причините за смъртността и уврежданията на населението на развитите страни по света. Повече от 95% от всички лица над 60-годишна възраст имат атеросклероза на корабите. Всяка година в САЩ повече от един милион души болен миокарден инфаркт.
Етиология. Една от основните причини за IBS е атеросклероза, т.е. прекомерно отлагане на липиди във вътрешната обвивка (Intima) на коронарните артерии. Установено е, че атеросклеротичният процес започва в 20-30 години (етапът на липидните ленти и петна), продължава с различни скорости, в зависимост от т.нар. Рискови фактори. Рисковите фактори не са причина за това, но необходимите му предпоставки.
Патологът показва, че 20% от 26-30-годишните хора вече имат атеросклероза на коронарните артерии.
Най-важният рисков фактор е високо ниво на холестерол в кръвта, "задействане" атеросклеротичен процес. С хиперхолестеролемия над 260 mg% (поради злоупотреба с мазнина или наследствена предразположеност), IWC непрекъснато напредва.
Установено е, че холестеролът и мастните киселини имат пряк вреден ефект върху стената на съда (атерогенен ефект), която "избутва" атеросклеротичен процес. Това е особено вредно за преяждане преди лягане. При някои индивиди хиперхолестеролемията е наследствено дължима и те имат сложни IBS (например миокарда.
Hyperheresolemia поддържа недостатъчна физическа активност (хиподинами), толкова типична, за съвременни градски жители, както и хронично нервно стрес, претоварване. Установено е, че физически неактивните хора имат миокардна честота на инфаркт от 3 пъти.
Следващият сериозен рисков фактор IBS е затлъстяване. Телесното тегло, превишаващо нормата с 30% или повече, само по себе си вече ограничава физическата активност на дадено лице, създава повишен товар върху сърдечно-съдовата система, допринася за хиповентилацията на белите дробове (поради ограничаване на екскурзиите на диафрагмата). Всичко това провокира IBS. Доказано е, че преяждането е вредно в детството.
ДА СЕ най-важните фактори Рискът от IBS) включва захарен диабет и повишено кръвно налягане. При диабет се появява тъканната ацидоза, микроциркулацията е по-лоша. Установено е, че в префектурата на Акит (Япония), където жителите консумират около 25 g сол на ден, хипертонично заболяване, усложняващо IBS рязко.
Обърнете внимание, че при пациенти в напреднала възраст обикновено са обобщени рисковите фактори, които рязко повишават атеросклеротичния процес. Много по-често (в 2-3.6 пъти), чао се отбелязва при мъжете; При жени естрогените имат определен защитен ефект.
Комбинацията от рискови фактори (например хиперхолестеролемия, артериална хипертония и тютюнопушенето) увеличават риска от миокарден инфаркт много пъти.
Повечето изследователи към рисковите фактори включват пушене (повече от 10 цигари на ден), злоупотреба с алкохол, нехармонично консумация на чай, кафе. Установено е, че алкохолът има пряк токсичен ефект върху миокарда, повишава кръвосъсирването, кръвното налягане, холестерол и нивата на адреналин, причинява тъканна ацидоза и хипергликемия, често с алкохолизъм настъпват недостиг на хранителни протеини.
С висока степен на атеросклероза, има рязко удебеляване на стената на коронарните артерии, тромбоза на кърпата в областта на атероматовите плаки, отлагане на калциеви соли; Понякога плаката циркулира коронарната артерия, като я намалява с лумена към дебелината на косата. Разбира се, тези промени затрудняват разширяването на артериите; което е необходимо по време на физическо или емоционално натоварване и следователно настъпва кислород (исхемия) на миокарда.
Следователно резервите на коронарната кръвообращение са големи, следователно атеросклеротичното стесняване на плавателните съдове, дори 50% все още не се проявява чрез клинично, нито пациентът, нито лекарят все още са подозирали, че процесът на IBS вече е далеч, а само със стесняване на Коронарният лумен, симптомите на ангина, промените в тези ЕКГ се появяват с 75%.
Най-често срещаните IBS в страните с Scandinavia, САЩ, Западна ЕвропаТя е много рядка в разработването и полуколониалните страни на Африка, Латинска Америка, Югоизточна Азия. Те са запазени основно лица, занимаващи се с умствен труд.
Клиничното проявление е доста дълбоко, но краткосрочната (и следователно обратима) миокардна исхемия е ангина. Основният симптом на ангина - болка в сърцето.
По клиничен поток се изолират стресът и силната ангина. Болката под ангинаната ангина се извършва чрез физическа активност, най-често е локализирана от гръдната кост, понякога няколко отляво, тя носи притискателния или натиснат характер на различна интензивност, най-често болката започва с постепенно, след това усилва. По време на нападението пациентите се опитват да запазят неподвижно положение, те се страхуват да поемат дълбоко дъх, в някои случаи бледът на кожата се отбелязва поради спазми на съдове, кожа, подсилено изпотяване. Понякога има болки, които приличат на киселини, се присъединяват към явленията на срам в гърдите, скованост в гърлото, шията, чувството за задушаване. Типично облъчване на болката в ръка, по-често вляво върху вътрешната повърхност към майката. Много често болката облъчва към лявото острие, шията, долната челюст.
В началото на нападението на ангина може да има чувство за изтръпване в лявата ръка, чувството, че гъска около тялото. Болките могат да носят характера "стрелба" или притискане. При някои пациенти се появяват урина и дефекация. Понякога гадене, повръщане, замаяност, треперене в цялото тяло. Обикновено атаката продължава 5-10 минути, по-рядко - до 30 минути. Всичко това е много важни диференциални диагностични симптоми.
По време на нападението импулсът се забавя или се ускорява, кръвното налягане обикновено се увеличава. Границите на сърцето, които се представят непроменени, тоновете на сърцето често са приглушени. В някои случаи по време на атака могат да се появят екстрасистоли, много рядко променлив импулс.
Атаката в повечето случаи се спира бързо, 1-2 минути след приемането на валид или нитроглицерин, който също е диференциален диагностичен тест.
След нападението пациентите се чувстват слаби, победени и бледът на кожата се заменя с хиперемия.
Охлаждането подобрява приема на адреналин в кръвта. Пациентите в студени времена трябва да спрат често. Обикновено атаката започва по време на ходене, преминава по времето на спирането, след това отново се подновява.
Основните електрокардиографски признаци на ангина са смяна на сегмента на ST, промените в зъбите са неговото изравняване, негативност или увеличаване ("гигантски" зъби t). Характерно е, че във всички тези случаи зъбът е еднакво използван. Ако намаляването на сегмента на ST и отрицателната телепремък на Т се запазват след атака, може да се приеме хроничен коронарен провал.
Установено е, че най-ценното за ранна диагностика на коронарна недостатъчност е електрокардиографската проба с физическа активност на дозата, по-малко ценна е коронарна снимка - методът за усещане на устата на аортата с въвеждането в коронарните артерии на Рентгено-повтарящо вещество. Картината на периферната кръв и биохимичните проби не се променят.
При индивиди на възрастни и сенилна възраст, непривилната форма на ангина, проявява дъх или значително нарушение на кръвообращението; Понякога атаката на болката възниква на фона на пароксизмалната тахикардия или трептяща тахияртмия.
Пътната ангина се проявява от подходна ангинална болка, произтичаща от минимално упражнение (например, на легло), с най-малкото вълнение, понякога през нощта.
Много близо до ангина на мира е такава форма за състояние преди инфаркт. Характеризира се с дълбока недостатъчност на коронарната кръвообращение и, като правило, завършва с миокарден инфаркт, ако пациентът няма време да предпише адекватно лечение.
Болката в гърдите с предварително инфрактна държава има същите свойства, както по време на стените на напрежението, но болковите атаки стават постоянно прогресивни, те бързо (до 20-30 пъти на ден) се случват през нощта, продължителността От тях се увеличават до 20-30 минути, изглеждат нови зони на облъчване. Много характерна характеристика е лош нитроглицеринов ефект; Понякога е възможно да се отстрани болката само след като вземете 20-30 нитроглицерин таблетки или синас. Следователно диагнозата на държавата преди инфракето се основава на внимателното разпитване на пациента, анализ на жалби и анамнеза.
Намерени са и атифицични варианти на държавата преди инфракето: астеницата (пациентът преобладава слабостта, замаяността, безсънието, а синдромът на болката не е изразен), астматик (недостиг на задух), коремни (болките са локализирани в епигастралната част) Зона), аритмична, когато водещият симптом е екстрасистолизъм, атака на тахикардия, сърдечни блокери и др. Лесно е да се види, че тези опции съответстват на варианти на остър миокарден инфаркт, който често завършва (без лечение) insinfarcity.
Сред причините, които причиняват прехода от ангина до държавата преди инфракването, нервните и психическите претоварвания, семейни конфликти и на работа, алкохол, тютюнопушене и т.н., се характеризира с намаляване на височината на зъбите на тона при бебета (нагоре до отрицателен), умерено изразени хоризонтални или дъгини на сегмента на сегмента в същите води. За разлика от инфаркта за миокарда, тези промени са нестабилни, те се нормализират в рамките на 1-2 седмици (с подходящо лечение на пациента).
Няма лабораторни смени (промени в кръвта, биохимични и ензимни реакции) не се наблюдават в състояние преди инфалката.
Инфарктът на миокарда е най-огромното проявление на IBS. След 20-25% от всички случаи остър миокарден инфаркт води до фатален изход, а в 60-70% от случаите - в първите 2 часа заболяване. Спомнете си, че при 20% от всички случаи на миокарден инфаркт, тромбоемболични усложнения, устойчива блокада и аритмия, се отбелязват сърцето на Анериста.
Класическо описание на симптомите на остър миокарден инфаркт е даден през 1909 г. Руски лекари V. P. Designs и N. D. Strazhessko. Те разпределят 3 основни клинични варианта на заболяването: ангинално, астматично и гастрологично.
За версия на Angin, водещият симптом е благоразумната болка, както и с ангина, само по-силен ("морфин"), понякога разкъсващ характер, той не изчезва сам и не спира нитроглицерин.
В повечето случаи внимателният анализ на свойствата на болката ще позволи в повечето случаи Feldeshra да разпознае инфаркт на миокарда в подгъна форма, дори преди да се премахне електрокардиограмата. Доказано е, че облъчването на самата болка няма голяма информативна стойност, въпреки че любимата зона на облъчване на ангиналната болка е лявата ръка (понякога само четка), лявото острие, по-рядко, шията, зъбите, езика. Въпреки това, всеки 4-ти случай на инфаркт на миокарда протича атипично или асимптоматично.
За гараловина (коремна) версия на миокарден инфаркт, диспендивните разстройства се характеризират с диспептични разстройства: киселини, гадене, повръщане, дисфагия и "особена" болка в противоположния регион. Донякъде по-често тази опция се наблюдава при повреда на задната пръскаща зона на лявата камера. Характерно е, че коремът обикновено е мек, няма дразнене на нарушенията на перитоне и стол.
Изразяването на диспозицията се наблюдават с ангинална версия на инфаркт на миокарда: болката в противоположния регион, метеоризма, ICTO, те са обяснени чрез дразнене на любопитните и симпатични нерви и освобождаване на биогенни амини - хистамин, серотонин, брадикинин и др.
Остър стомаха и червата, често с кървене, с миокарден инфаркт, дължащ се на артериална хипотения, шок. Пациентите имат и двата рефлекски пареза на стомашно-чревния тракт.
С астматична версия на миокарден инфаркт, симптомът е рязко възникваща недостатъчност на кръвообращението, проявява се чрез цианоза, студена по-късно, с острота на въздуха, падащо кръвно налягане.
Слушането на сърцето с инфаркт на миокарда ви позволява да разкриете глухотата на тона, понякога систоличен шум, различни аритмии, понякога - перикардния шум на триене. Често се удължават перчни сърдечни граници. Понякога пациентът с миокарден инфаркт има внезапна импулсна инмутация до 60-40 на минута, която обикновено се обозначава с пълна атрио-вентрикуларна блокада или на бигъниния, този симптом трябва да бъде нащрек.
Поради факта, че клиничните симптоми на миокарда инфаркт не винаги убеждават, електрокардиографският метод на изследване придобива решаващо значение в диагнозата.
Най-ранният електрокардиографски симптом е изпъкналото повишаване на сегмента на винга в зоната, съответстващ на щетите на миокарда - се записва вече през първия час на инфаркт. По-късно се оформя дълбок и широк зъб q, отразяващ некрозата на сърдечния мускул.
Има и намаление на амплитудата на зъбите r ("отказ") в съответните зони на инфаркт. Заднотокръвен миокарден инфаркт дори с помощта на електрокардиография не е лесно да се разпознае - в някоя от общоприетите устройства няма "директни" промени в инфаркта, само в Leads V1, V2 са "огледални" промени в ЕКГ - увеличаване на зъби R и T.
Подчертаваме задължението за регистриране на ЕКГ в предполагаем миокарден инфаркт. Статистиката убеждава, че 25% от всички случаи на остър миокарден инфаркт не се диагностицират навреме, тъй като или не пишат ЕКГ, или е неправилно оценено.
Според електрокардиографската картина има остър етап на миокарден инфаркт, който продължава 5-7 дни, подрязва етап (5-7 седмици) и хроничен (режещ) етап, който практически продължава целия си живот.
Доста характеристика на инфаркт на миокарда умерено увеличаване на телесната температура (до 37.5 ° C) от 2 до 5-8-ия ден. От 1-ви до 7-ми и 7-ми ден в кръвта се отбелязва неутрофилната левкоцитоза (до 9000-12,000 на μl), умерено ускоряване на SE от 2-ри до 20-25 дни, разнообразни смени в биохимичния кръвен спектър. В кардиологичните клиники диагнозата на миокарден инфаркт може да бъде потвърдена чрез оценка на нивото на креатинефосфоцинат, лактат дехидрогеназа и неговите изоензими.
Инфарктът на миокарда е опасен от своите усложнения, най-типичният кардиогенен шок и нарушение на сърдечния ритъм. Установено е, че шокът с миокарден инфаркт се дължи както на болезнената болка, така и за презареждане на клетките на централната нервна система, и спад в контрактилността на миокарда поради присъствието на секция на некроза и оток на съседни зони. Основната характеристика на кардиогенния шок е влошаването на микроциркулацията в жизненоважни органи: мозъка, сърцето, бъбреците, черния дроб.
Въз основа на анализа на стотици случаи на остър миокарден инфаркт, систолната хипотония е под 100 mm Hg. Изкуство. Повече от 4 часа драматично уврежда прогнозата за болестта. Страхотното усложнение на инфаркта на миокарда е отокът на белите дробове, дължащ се на лявата вентрикуларна слабост. Ранни симптоми на белодробен оток - увеличаване на бледност, цианоза, свирене на колела в белите дробове, и след това мехурчеща дишане, изолация на течността от пяна от устата.
Изразени нарушения на ритъма на сърдечната активност възникват с V.40% и повече случаи на миокарден инфаркт, те се дължат на некроза или оток на проводящата сърдечна система, както и нарушаване на извънредното нервно и хуморално регулиране, (" симптоматична буря "). Обикновено се отбелязва екстрасистолото, може да има атаки от трептящо или предсърдно трептене; Различни нарушения на проводимостта. Най-ужасните симптоми са груповите и ранните вентрикуларни екстрасовистоли. Подробна диагностика на аритмиите е възможна само с помощта на електрокардиография. При 20% от всички случаи на миокарден инфаркт се отбелязва сърдечна спирка (азистолия), 8-10% - вентрикуларна фибрилация. При 12-20% от всички случаи се наблюдават тромбоемболични усложнения - инфаркт на белите дробове, бъбреците, мозъка.
Исхемична болест на сърцето (IBS) - остри или хронични увреждания на сърцето, причинени от намаляване или прекратяване на доставянето на кръв към миокарда поради атеросклеротичен процес в коронарните артерии, което води до несъответствия между коронарния кръвен поток и нуждата от миокарда в кислород. IHD е най-честата причина за преждевременна смърт и инвалидност във всички индустриализирани страни по света. Смъртната скорост от IBS в Украйна е 48.9% от общата смъртност (2000 г :) в САЩ, половината от всички болести на на средно възрастни хора са IHD, а разпространението му се увеличава всяка година. Тези многобройни епидемиологични проучвания наричат \u200b\u200bформулирането на концепцията за рискови фактори IBS. Според тази концепция рисковите фактори са генетично, екзогенни, ендогенно или функционално определени състояния или свойства, които определят повишената вероятност за появата на компактдискове при индивиди, които нямат.Те включват мъжкия пол (мъжете се разболяват и по-често от жени); Възраст (рискът от болен от езера IBS с възраст, особено след 40 години); Наследствена предразположеност (присъствието на родители, хипертония и техните усложнения под 55 години); Дилипопротехимия: хиперхолестерия-малък (общо ниво на холестерол на празен стомах от повече от 5.2 mmol / l), хиперитлицеридемия (ниво на триглицериди в кръв 2.0 mmxl / l и повече), хипоалфахолестеролемия (0.9 mmol / l и по-малко); излишното телесно тегло; пушене (редовно пушене поне една цигара на ден); Хиподинамична (ниска физическа активност) - работа, която седи повече от половината от работното време и неактивното свободно време (ходене, заета от спорт, работа по домакинството и др. По-малко от 10 часа седмично); повишено ниво психо-емоционално напрежение (стресиращ профил); диабет; Хипериамиа, хипергомоцистенемия. Основните рискови фактори в момента са нотариална хипертония, хиперхолестеролемия, пушене ("голяма тройна").
Етиология
Основните етиологични фактори на IBS са: - атеросклероза на коронарни артерии, главно техните проксимални отдели (при 95% от пациентите с ВУД). Най-често се влияят от предната интервентрикуларна част на лявата коронарна артерия, по-рядко правилната коронарна артерия, след това клончето на плик на лявата коронарна артерия. Най-опасната локализация на атеросклерозата е основният ствол на лявата коронарна артерия; - спазъм на коронарна артерия, която повечето пациенти с IDA се срещат на фона на атеросклерозата. Атеросклероза изкривява реактивността на коронарните артерии, увеличавайки чувствителността им към въздействието на външната среда. - тромбоза на артериите без царевица, като правило, в присъствието на тяхното атеро-склеротично увреждане. Редката миокардна исхемия възниква поради вродени аномалии на коронарните артерии, тяхната емболия, с коронар и стесняване на коронарните артерии със сифилитични Гуммями. Факторите, провокиращи развитието на клинични прояви на IBC, включват физическо натоварване, стресови емоционални и психосоциални ситуации. Частично компенсиращ фактор в атеросклерозата е кръвообращението на кръвта.Патогенеза
Основният патофизиологичен механизъм на IBS е несъответствието между нуждата от миокарда в кислород и възможностите на коронарния кръвен поток, за да се задоволят тези нужди. Основните причини за такива несъответствия са: 1. Намаляване на коронарния кръвен поток поради увреждането на коронарните артерии. 2. Укрепване на работата на сърцето с увеличаване на нейните метаболитни нужди. 3. Комбинация от съдов и метаболитен фактор. Необходимостта от миокарда в кислород се определя от сърдечната честота; MyoCardial намаления - размери на сърцето и кръвно налягане. При нормални условия има достатъчен резерв в дилатацията на коронарните артерии (KA), който осигурява възможност за петкратно увеличаване на коронарния кръвен поток и следователно доставянето на кислород към миокарда. Несъответствието между нуждата от миокарда в кислород и неговото доставяне може да се появи след изразена атеросклероза, спазъм на техните и комбинации от атеросклеротични лезии и ангиоспазъм, т.е. Тяхната органична и динамична обструкция. Причината за органична обструкция е атеросклероза на коронарните артерии. Рязко ограничение на коронарния кръвен поток в тези случаи може да се обясни чрез инфилтрация на стената атерогенни липопротеини, развитието на фиброза, образуването на атеросклеротични плаки и стеноза на артерията. Определя се и образуването на тромб в коронарната артерия. Динамичната коронарна обструкция се характеризира с развитието на коронарипизъм на фона на атероскопно модифицираните коронарни артерии. В съответствие с концепцията за "динамична стеноза", степента на стесняване на просветлението на коронарната артерия зависи както от степента на органична лезия, така и от тежестта на спазъм. Под влиянието на спазъм, стесният лумен на кораба може да се увеличи до критичното ниво (75%), което води до развитието на инсултската ангина. Симпатична нервна система и нейните медиатори, пептиди като вещества P и невротензин, метаболити на арахидонова киселина, левкотриени участват в развитието на коронарипизъм. Важна роля в регулирането на коронарния кръвен поток принадлежи на местните метаболитни фактори. При намаляване на коронарния кръвен поток, в него се натрупват миокардният метаболизъм на анаеробна пътека и метаболити, които разширяват коронарната артерия (аденозин, млечна киселина, инозин, хипоксантин). С IHD коронарната артерия, изменена чрез атеросклеротична процес, не може да бъде адекватно разширена в съответствие с повишените нужди на миокарда в кислород, което води до развитие на исхемия. Ендотелиалните фактори са от съществено значение. Ендотелия се произвежда от ендотелини 1, 2.3. Ендотелин 1 е най-мощният от известните вазоконстриктори. Механизмът на неговото вазоконстрикторно действие е свързан с увеличаване на съдържанието на калций в гладко-мускулните клетки. Ендотелия също стимулира тромбоцитната агрегация. В допълнение, ендотелията се произвежда от веществата на прогантното действие: тъканно тромбопластин, Villebrand фактор, колаген, фактор, който активира тромбоцитите. Наред с вещества, притежаващи вазоконстриктор и производствени действия, фактори, които имат вазодилант и антикоагулантни ефекти, също се развиват в ендотелиума. Те включват Prostaciklik и ендотелен релаксиращ фактор (ERF). ERF е азотен оксид (N0) и е мощно язодилавно и антиагрегантно вещество. Prostacyclin се произвежда предимно ендотелиум и поне гладки мускулни клетки. Той има изразен коронарен разширителен ефект, забавя агрегирането на тромбоцитите, ограничава зоната на инфаркт на миокарда в ранния си етап, подобрява енергийния обмен в исхемичния миокард и предотвратява натрупването на лактат и пируват в него; Показва антиметросклеротично действие, което намалява припадъците на липидите чрез съдова стена. При атеросклероза на коронарните артерии способността на ендотелиума към синтеза на простациклин е значително намалена. С IHD се наблюдава увеличение на тромбоцитната агрегация и появата на микроагрегати в малка разклонение, което води до нарушаване на микроциркулацията и влошаването на миокардната исхемия. Увеличаването на тромбоцитната агрегация се дължи на увеличаването на тромбоцитомтромгоксан. Обикновено между тромбоксан (парнегелант и вазо-консерватор) и простациклин (антиагрегант и вазодилататор). С IHA, това равновесие е счупено и активността на тромбоксан се увеличава. При пациенти с IHD с вземане на проби от коронарна атеросклероза и разработени обезпечения по време на товара в резултат на вазодила, приточността на кръвта се появява в противоречията атеросклероза на коронарните артерии, която е съпроводена с намаляване на кръвния поток в засегнатата артерия на дисталната стеноза, \\ t развитието на явлението "интересно осъждане" и миокардна исхемия. Развитието на обезпечения частично компенсира разстройството на коронарната кръвообращение при пациенти с IBS. Въпреки това, с ясно изразено увеличение на нуждите на миокарда в кислород, обезпечението не компенсира дефицита на кръвоснабдяване. IHD увеличава активността на липидната пероксидация (под), която активира тромбоцитната агрегация. В допълнение, хранителните продукти изострят миокардната исхемия. Намаляването на продуктите на ендогенните опиоидни пептиди (znkefalins и ендорфини) насърчава развитието и прогресията на миокардната исхемия.Клиника
Клинична класификация на IBS (2002) внезапна коронарна смърт внезапна клинична коронарна смърт с успешна реанимация. Внезапна коронарна смърт (смърт). Stenzard стабилна ангина стрес (с индикация за функционални класове) стабилна ангина стрес с ангиография - непокътнати съдове (коронарен синдром х) вазоспадна ангина (спонтанен, вариант, отпечатан) нестабилен ангина ъглов ангина ъглов ангина миокарден инфаркт).Остър миокарден инфаркт остър миокарден инфаркт с наличието на патологични зъби Q (трансмурен, голям) остър миокарден инфаркт без патологичен зъб q (малък) инфаркт на миокарда инфаркт на миокарда остра миокарден инфаркт (несигурен) I рецидивиращ миокарден инфаркт (от 3 до 28 дни) миокарда за повторна инфаркт (след 28 дни) остър коронарен отказ (избори или депресия на сегментна сегмент) кардиосклероза фокална кардиосклероза след точкова сърделеоза, показваща формата и етапа на сърдечна недостатъчност, естеството на нарушаването на ритъма и проводимостта броят на инфаркта, тяхната локализация и появата на аневризма на сърцето. Хронична фокална кардиослеоза, без да се уточнява върху миокарда инфаркт, дифузната кардиосклероза, показваща формата и етапа на сърдечна недостатъчност, ритъм нарушения и проводимост, chbs, диагнозата е Въз основа на идентифицирането на миокардната исхемия, използваща тест с упражнения, хартер Мониторинг на ЕКГ с проверка според коронарните рамки, миокардна сцинтиграфия с талиума, стрес ECHOCG Описание на ангина и миокарден инфаркт Рекордни участъци внезапна коронарна смърт (първична сърдечна спирка) внезапна коронарна смърт е смърт в присъствието на свидетели, което се е случило незабавно или в рамките на 6 часа от началото на изрично нападение, вероятно свързана с електрическата нестабилност на миокарда, ако няма признаци което ви позволява да поставите друга диагноза.
В основата на внезапната коронарна смърт най-често е фибрилацията на вентрикулите. Провокативните фактори включват физически и психо-емоционални товари, прием на алкохол, причинявайки увеличение на нуждата от миокарда в кислород.
Рисковите фактори на внезапната коронарната смърт са рязко намаляване на физическата толерантност на изпускателната тръба, депресията на сегмента, вентрикуларните екстрасистоли (особено чести или политически етери) по време на товара, прехвърлен към iPter миокарден инфаркт. Клиника: Критерии внезапна смърт са загубата на съзнание, спиране на дишането или внезапното появяване на дишането на атомален тип, липсата на пулс върху големи артерии (сънливи и бедрени), липса на сърдечни тонове, разширяването на учениците, появата на бледо сива сянка на кожата.
ЕКГ се отбелязват признаци на голяма или фибрилация на вентрикулите: изчезването на характерните очертания на вентрикуларния комплекс, появата на неправилни вълни с различни височини и ширината с честота от 200-500 на минута. Може да има азистол на сърцето, характеризиращ се с липсата на зъби на ЕКГ, или признаци на електромеханично донесоциация на сърцето (редки синусов ритъм, който може да отиде в идиоват, променлив азистолис).
Времевият интервал между третото и четвъртия разряд не трябва да надвишава 2 минути. Въвеждането на адреналин трябва да се повтори на всеки 2-3 минути.
След три цикъла на дефибрилиране от 360 J се извършва интравенозно приложение на натриев бикарбонат, се извършват мерки за предотвратяване на развитието на мозъчна хипоксия: антихипоксантите (оксибутират натрий, натрий, пирацетам), агенти, които намаляват проницаемостта на хематоцефалната бариера (глюкокортикостероиди, протеазни инхибитори, аскорбинова киселина); Въпросът за използването на антиаритмични агенти (B-Blockers или AmnoDam) се решава. Когато Азистолия се извършва прецизна ендокардна или перкутанна електрозадажност.
Дейностите на реанимацията се прекратяват, ако има следните критерии: липсата на признаци на възобновяване на сърдечната активност по време на продължително реанимация (най-малко 30 минути); Признаци на смъртта на мозъка (няма самостоятелно дишане, учениците не реагират на светлина, няма признаци на електрическа активност на мозъка според електроенцефалографията), терминален период на хронично заболяване. Предотвратяването на внезапна смърт е да се предотврати прогресията на IBS, своевременното откриване на електрическа нестабилност на миокарда и елиминиране или предотвратяване на нарушения на сърдечната честота.
Диагнозата на миокардната исхемия на миокардната исхемия (BIM) се основава на идентифициране на признаци на миокардна исхемия върху електрокардиограма, използвайки тест с физическа активност (киргометрия, резба) и се проверява от данните на коронарно произведение, миокардна сцинтиграфия с талиума, стрес ехокардиография . Най-надеждната информация за присъствието на пациент към BIM, нейната тежест, продължителност, условия и време на възникване през деня може да се получи по метода на ЕКГ за наблюдение (HMM).
При оценката на ежедневната исхемична дейност и по-специално, тържествена миокардна исхемия, правилната идентификация на исхемичното отместване на ST сегмента придобива най-важното значение. Съгласно съвременните критерии, депресията на амплитудата на сегмента не е по-малка от 1 mm, продължителност най-малко 1 min, с интервал от време между два епизода най-малко 1 min (правило три единици).
В същото време, само хоризонталното или референтното изместване на увеличението на BLP от най-малко 0.08 ° С от точка J се взема предвид, съгласно XM, следните най-значими показатели се определят: броят на епизодите на исхемията през деня; средната амплитуда на сегмента на депресия (тМ); Средно css исхемичен епизод (COP. / Min); Средната продължителност на един епизод на исхемия (min); Общата продължителност на исхемия на ден (мин.).
Извършва се и сравнителен анализ на посочените показатели за деня и нощния период на деня, както и за болка и тържествена миокардна исхемия. Тъй като степента на увреждане на съдовия канал и обострянето на клиничните симптоми увеличава честотата на тържествена миокардна исхемия.
Ежедневният брой болки и "тъпите" епизоди на преместването на сегментите, според Holter мониторинг на ЕКГ, се оказа максимален при пациенти с многоходно увреждане на коронарните артерии и при пациенти с прогресивна ангина на стреса. Общата продължителност на единствената исхемия миокарда също зависи от разпространението и тежестта на атеросклеротичните промени на коронарните артерии.
Продължителността на "тъпата" миокардна исхемия за повече от 60 минути / 24 часа е особено често срещана в процеса на всичките три клона на коронарни артерии и по време на поражението на основния ствол на лявата коронарна артерия при пациенти със стабилна angularity на високо функционални класове и нестабилна (прогресивна) стрес ангина. Заедно с мониторинга на ЕКГ, ехокардиографията е от съществено значение за откриването на "Silent".
Диагностичните възможности на ехокардиографията в исхемичната сърдечна болест са да се идентифицират редица свои прояви и усложнения: 1. Зони от местна асилония на миокарда, съответстваща на басейна, кръвоснабдяването на стендзената коронарна артерия.
2. Раздели от компенсаторна хиперфункция (хиперкинезия, хипертрофия), отразяващи функционалния миокарден резерв.
3. Възможностите са неинвазивни чрез идентифициране на редица важни интегрални индикатори на контрактилната и изпомпващата функция на сърдечната изтласкване, шок и сърдечни индекси, средната скорост на скъсяване на кръговите влакна и др.
4. признаци на лезия чрез атеросклеротичен процес на аорта и основните му клонове, включително стволовете на дясната и лявата коронарни артерии (запечатващи стени, намаляване на тяхната мобилност, стесняване на лумена).
5. Остри и хронични аневризми, дисфункция на папиларни мускули, дължащи се на инфаркт на миокарда.
6. Дифузната кардиосклероза с дилатация на ляво и дясно сърдечни отделения, рязко намаляване на общата му помпена функция.
Значително увеличава информативността на EHOCG в ранната диагностика на IHD, особено нейния не износен поток, използването на този метод с различни функционални и фармакологични проби. Маркерите на миокарда исхемия с проби за натоварване включват нарушение на местна контрактилност (Asiergia), диастолна диастолична функция, промени в електрокардиограмата, ангинален синдром.
Възможностите за ехокардиография във фармакологични проби (дипиридамол, добутамин) трябва да идентифицират скритата исхемия (асилин) на миокарда, идентифициране на жизнеспособен миокарда в зоната на нарушено кръвоснабдяване, оценката на общата помпена функция, контрактинския резерв на миокарда, оценката на прогнозата за IBS.
Лечение
Спешна помощ при внезапна коронарна смърт. Възстановяване на сърдечна активност и дишане се извършва в 3 етапа: 1-ви етап - възстановяване на дихателните пътища: пациентът се поставя хоризонтално на гърба, на твърда повърхност, главата ще се върне обратно, ако е необходимо, долната челюст се движи толкова много Въпрос, улавяйки го с две ръце. В резултат на това коренът на езика трябва да се отдалечи от задната стена на фаринкса, отваряне на свободен въздух до белите дробове.2-ри етап е изкуствена белодробна вентилация: ноздрите щипка с пръсти, дишане с помощта на устата в устата с честота от 12 на минута. Може да се използва дихателен апарат: Ambu торба или гофрирани рамки на RPA-1.
Третата етап е възстановяването на сърдечната активност, която се извършва паралелно с IVL. Това, преди всичко, остър удар с юмрук в долната част на гръдната кост е 1-2 пъти, затворен сърдечен масаж, който се извършва в съответствие със следните правила: 1.
Пациентът е в хоризонтално положение на твърда основа (под, диван). 2.
Ръцете на реанимацията са разположени на долната трета на гръдната кост строг по протежение на средната линия на тялото. 3.
Една длан е поставена на друга; Ръцете се изправят в лакътните фуги, така че налягането е само китката. четири.
Изместването на гръдната кост на гръбначния стълб трябва да бъде 4-5 cm, масажният темп е 60 движения в минута. Ако реанимацията се извършва от един човек, след два въздушни духа в белите дробове произвеждат 10-12 имперникови компреси (2:12).
Ако две, съотношението на индиректния масаж на сърцето и изкуственото дишане участват в интензивната грижа (1-1,5 ° C за вентилация на белите дробове (на всеки 5 оран на гърдите). С изкуствено дишане през ендотрахеална тръба, масаж се извършва без паузи; Честота на вентилация 12-15 на минута.
След началото на сърдечния масаж, веднага се въвеждат 0.5-1 ml адреналин интравенозно или интракардиален. Повторното приложение е възможно след 2-5 минути.
По-ефективно прилагане на входа на шерин 1-2 ml интравенозно или интракардо, след това интравенозно капе. Ефектът се засилва с паралелно приложение на атропин 0.1% разтвор 1-2 ml в / венец.
Веднага след инфузията, адреналин и атропин се прилага натриев бикарбонат (200-300 ml 4% разтвор) и преднизон - 3-4 ml 1% разтвор. Ако има дефибрилатор за възстановяване на сърдечната честота, се използва дефибрилация, която е най-ефективна при високо осветени блясък.
В случай на финируване на вентрикулите, както и в неефективността на интракардика за дефибрилация (1 см отляво на гръдната част B! V междукостала), 100 mg лидокаин (5 ml 2% разтвор) или 200 mg новокаинамид) или 200 mg новокаинамид Въвежда се (2 ml 10% разтвор). Когато извършвате дефибрилация, електродите могат да бъдат разположени двойно: 1-ви - II-III между естреон вдясно от изкуствата и региона на сърцето на сърцето; 2-ри - под острието отляво и IV-e Inter Estreon вляво от гръдната кост или над гръдната кост.
Схема на кардиопулмонарна реанимация в присъствието на дефибрилатор удар в сърцето на сърдечната дефибрилация 200 J Дислигационен разряд 200 - 300 J интубация на пациента 360 J, осигуряваща комуникация с виенски адреналин 1 mg интравенозно повтаря 10 пъти цикъл на кардиопулмонална реанимация ( 5 компресии / 1 щепсел) дефибрилационен разряд 360 j дефибрилационен разряд 360 j дисциплинационен разряд 360 J. лечение на тържествена миокардна исхемия преследва три основни цели: 1) предотвратяване на миокарден инфаркт, 2) намаляване на функционалното натоварване на. \\ T Сърце, 3) Подобрено качество и увеличаване на продължителността на живота.
Лечението с лекарства с антихангални средства включва използването на нитрати, калциеви антагонисти, (B-Blockers. Всички три групи антииналални лекарства са ефективни при лечението на суесалната миокардна исхемия, но техните сравнителни данни са двусмислени.
Смята се, че най-големият ефект при пациенти с тържествена исхемия има B-адренобласти, както под формата на монотерапия, така и в комбинация с нитропрепарати от продължително действие. Както и при болезнените варианти на IBS, терапията "безшумен" на исхемия остава да включва хиполипидемични средства и означава насочване на нормализирането на функционалните щати на тромбоцитите (фиктин, тиклид, plavicc).
За да се активират ендогенните опиоидни системи, които имат сърдечни и вазодилаторни свойства, а потискането на симпатичната система е оправдано чрез използването на набор от мерки, които включват такива не лекарства като рефлексотерапия, квантова хемотерапия, ултравиолетово кръвно облъчване. Като се има предвид неблагоприятната прогноза за тържествената исхемия миокарда, особено при пациенти с ангина и тези, които са преминали миокарден инфаркт, следва да се счита, че назначаването на своевременно лечение ще допринесе за забавянето в процента на прогресия на ЧА.
Внимание! Описанието на лечението не гарантира положителен резултат. За по-надеждна информация не забравяйте да се консултирате със специалист.
Исхемична болест на сърцето (IBS) - тази миокарда патология, причинена от относителния дефицит на кислород в коронарен кръвен поток. Този дефицит може да бъде свързан както с абсолютно намаляване на ефективността на кръвния поток (например с атеросклеротично стесняване на коронарните артерии) и с относително увеличаване на нуждата от миокарда в кислород, например с голяма физическа активност, аварийно вълнение , с увеличаване на интензивността на обмена на тъкани, дължащи се на тиретоксикоза и т.н. Въпреки това, в резултат на всички тези причини, хипоксичните промени в миокарда се развиват, първоначално обратими, след това органични (необратими). IHD комбинира болести като ангина, миокарден инфаркт и техните междинни форми.
Атеросклерозата се нарежда на първо място сред причините за смъртността и уврежданията на населението на развитите страни по света. Повече от 95% от всички лица над 60-годишна възраст имат атеросклероза на корабите. Всяка година в САЩ повече от един милион души болен миокарден инфаркт.
Етиология. Една от основните причини за IBS е атеросклероза, т.е. прекомерно отлагане на липиди във вътрешната обвивка (Intima) на коронарните артерии. Установено е, че атеросклеротичният процес започва в 20-30 години (етапът на липидните ленти и петна), продължава с различни скорости, в зависимост от т.нар. Рискови фактори. Рисковите фактори не са причина за това, но необходимите му предпоставки. Патологът показва, че 20% от 26-30-годишните хора вече имат атеросклероза на коронарните артерии.
Най-важният рисков фактор е високо ниво на холестерол в кръвта, "задействане" атеросклеротичен процес. С хиперхолестеролемия над 260 mg% (поради злоупотреба с мазнина или наследствена предразположеност), IWC непрекъснато напредва.
Установено е, че холестеролът и мастните киселини имат пряк вреден ефект върху стената на съда (атерогенен ефект), която "избутва" атеросклеротичен процес. Това е особено вредно за преяждане преди лягане. При някои индивиди хиперхолестеролемията е наследствено дължима и те имат сложни IBS (например миокарда.
Hyperheresolemia поддържа недостатъчна физическа активност (хиподинами), толкова типична, за съвременни градски жители, както и хронично нервно стрес, претоварване. Установено е, че физически неактивните хора имат миокардна честота на инфаркт от 3 пъти.
Следващият сериозен рисков фактор IBS е затлъстяване. Телесното тегло, превишаващо нормата с 30% или повече, само по себе си вече ограничава физическата активност на дадено лице, създава повишен товар върху сърдечно-съдовата система, допринася за хиповентилацията на белите дробове (поради ограничаване на екскурзиите на диафрагмата). Всичко това провокира IBS. Доказано е, че преяждането е вредно в детството.
Най-важните рискови фактори са захарен диабет и високо кръвно налягане. При диабет се появява тъканната ацидоза, микроциркулацията е по-лоша. Установено е, че в префектурата на Акит (Япония), където жителите консумират около 25 g сол на ден, хипертонично заболяване, усложняващо IBS рязко.
Обърнете внимание, че при пациенти в напреднала възраст обикновено са обобщени рисковите фактори, които рязко повишават атеросклеротичния процес. Много по-често (в 2-3.6 пъти), чао се отбелязва при мъжете; При жени естрогените имат определен защитен ефект.
Комбинацията от рискови фактори (например хиперхолестеролемия, артериална хипертония и тютюнопушенето) увеличават риска от миокарден инфаркт много пъти.
Повечето изследователи към рисковите фактори включват пушене (повече от 10 цигари на ден), злоупотреба с алкохол, нехармонично консумация на чай, кафе. Установено е, че алкохолът има пряк токсичен ефект върху миокарда, повишава кръвосъсирването, кръвното налягане, холестерол и нивата на адреналин, причинява тъканна ацидоза и хипергликемия, често с алкохолизъм настъпват недостиг на хранителни протеини.
С висока степен на атеросклероза, има рязко удебеляване на стената на коронарните артерии, тромбоза на кърпата в областта на атероматовите плаки, отлагане на калциеви соли; Понякога плаката циркулира коронарната артерия, като я намалява с лумена към дебелината на косата. Разбира се, тези промени затрудняват разширяването на артериите; което е необходимо по време на физическо или емоционално натоварване и следователно настъпва кислород (исхемия) на миокарда.
Следователно резервите на коронарната кръвообращение са големи, следователно атеросклеротичното стесняване на плавателните съдове, дори 50% все още не се проявява чрез клинично, нито пациентът, нито лекарят все още са подозирали, че процесът на IBS вече е далеч, а само със стесняване на Коронарният лумен, симптомите на ангина, промените в тези ЕКГ се появяват с 75%.
Най-често срещаната корпорация в Скандинавия, САЩ, Западна Европа, тя е много рядка в развиващите се и полуколониални страни на Африка, Латинска Америка, Югоизточна Азия. Те са запазени основно лица, занимаващи се с умствен труд.
Клиничното проявление е доста дълбоко, но краткосрочната (и следователно обратима) миокардна исхемия е ангина. Основният симптом на ангина - болка в сърцето.
По клиничен поток се изолират стресът и силната ангина. Болката под ангинаната ангина се извършва чрез физическа активност, най-често е локализирана от гръдната кост, понякога няколко отляво, тя носи притискателния или натиснат характер на различна интензивност, най-често болката започва с постепенно, след това усилва. По време на нападението пациентите се опитват да запазят неподвижно положение, те се страхуват да поемат дълбоко дъх, в някои случаи бледът на кожата се отбелязва поради спазми на съдове, кожа, подсилено изпотяване. Понякога има болки, които приличат на киселини, се присъединяват към явленията на срам в гърдите, скованост в гърлото, шията, чувството за задушаване. Типично облъчване на болката в ръка, по-често вляво върху вътрешната повърхност към майката. Много често болката облъчва към лявото острие, шията, долната челюст.
В началото на нападението на ангина може да има чувство за изтръпване в лявата ръка, чувството, че гъска около тялото. Болките могат да носят характера "стрелба" или притискане. При някои пациенти се появяват урина и дефекация. Понякога гадене, повръщане, замаяност, треперене в цялото тяло. Обикновено атаката продължава 5-10 минути, по-рядко - до 30 минути. Всичко това е много важни диференциални диагностични симптоми.
По време на нападението импулсът се забавя или се ускорява, кръвното налягане обикновено се увеличава. Границите на сърцето, които се представят непроменени, тоновете на сърцето често са приглушени. В някои случаи по време на атака могат да се появят екстрасистоли, много рядко променлив импулс.
Атаката в повечето случаи се спира бързо, 1-2 минути след приемането на валид или нитроглицерин, който също е диференциален диагностичен тест.
След нападението пациентите се чувстват слаби, победени и бледът на кожата се заменя с хиперемия.
Охлаждането подобрява приема на адреналин в кръвта. Пациентите в студени времена трябва да спрат често. Обикновено атаката започва по време на ходене, преминава по времето на спирането, след това отново се подновява.
Основните електрокардиографски признаци на ангина са смяна на сегмента на ST, промените в зъбите са неговото изравняване, негативност или увеличаване ("гигантски" зъби t). Характерно е, че във всички тези случаи зъбът е еднакво използван. Ако намаляването на сегмента на ST и отрицателната телепремък на Т се запазват след атака, може да се приеме хроничен коронарен провал.
Установено е, че най-ценното за ранна диагностика на коронарна недостатъчност е електрокардиографската проба с физическа активност на дозата, по-малко ценна е коронарна снимка - методът за усещане на устата на аортата с въвеждането в коронарните артерии на Рентгено-повтарящо вещество. Картината на периферната кръв и биохимичните проби не се променят.
При индивиди на възрастни и сенилна възраст, непривилната форма на ангина, проявява дъх или значително нарушение на кръвообращението; Понякога атаката на болката възниква на фона на пароксизмалната тахикардия или трептяща тахияртмия.
Пътната ангина се проявява от подходна ангинална болка, произтичаща от минимално упражнение (например, на легло), с най-малкото вълнение, понякога през нощта.
Много близо до ангина на мира е такава форма за състояние преди инфаркт. Характеризира се с дълбока недостатъчност на коронарната кръвообращение и, като правило, завършва с миокарден инфаркт, ако пациентът няма време да предпише адекватно лечение.
Болката в гърдите с предварително инфрактна държава има същите свойства, както по време на стените на напрежението, но болковите атаки стават постоянно прогресивни, те бързо (до 20-30 пъти на ден) се случват през нощта, продължителността От тях се увеличават до 20-30 минути, изглеждат нови зони на облъчване. Много характерна характеристика е лош нитроглицеринов ефект; Понякога е възможно да се отстрани болката само след като вземете 20-30 нитроглицерин таблетки или синас. Следователно диагнозата на държавата преди инфракето се основава на внимателното разпитване на пациента, анализ на жалби и анамнеза.
Намерени са и атифицични варианти на държавата преди инфракето: астеницата (пациентът преобладава слабостта, замаяността, безсънието, а синдромът на болката не е изразен), астматик (недостиг на задух), коремни (болките са локализирани в епигастралната част) Зона), аритмична, когато водещият симптом е екстрасистолизъм, атака на тахикардия, сърдечни блокери и др. Лесно е да се види, че тези опции съответстват на варианти на остър миокарден инфаркт, който често завършва (без лечение) reinfarcity.
Сред причините, които причиняват прехода от ангина до държавата преди инфракването, нервните и психическите претоварвания, семейни конфликти и на работа, алкохол, тютюнопушене и т.н., се характеризира с намаляване на височината на зъбите на тона при бебета (нагоре до отрицателен), умерено изразени хоризонтални или дъгини на сегмента на сегмента в същите води. За разлика от инфаркта за миокарда, тези промени са нестабилни, те се нормализират в рамките на 1-2 седмици (с подходящо лечение на пациента).
Няма лабораторни смени (промени в кръвта, биохимични и ензимни реакции) не се наблюдават в състояние преди инфалката.
Инфаркт на миокарда - най-ужасното проявление на IBS. След 20-25% от всички случаи остър миокарден инфаркт води до фатален изход, а в 60-70% от случаите - в първите 2 часа заболяване. Спомнете си, че при 20% от всички случаи на миокарден инфаркт, тромбоемболични усложнения, устойчива блокада и аритмия, се отбелязват сърцето на Анериста.
Класическо описание на симптомите на остър миокарден инфаркт е даден през 1909 г. Руски лекари V. P. Designs и N. D. Strazhessko. Те разпределят 3 основни клинични варианта на заболяването: ангинално, астматично и гастрологично.
За версия на Angin, водещият симптом е благоразумната болка, както и с ангина, само по-силен ("морфин"), понякога разкъсващ характер, той не изчезва сам и не спира нитроглицерин.
В повечето случаи внимателният анализ на свойствата на болката ще позволи в повечето случаи Feldeshra да разпознае инфаркт на миокарда в подгъна форма, дори преди да се премахне електрокардиограмата. Доказано е, че облъчването на самата болка няма голяма информативна стойност, въпреки че любимата зона на облъчване на ангиналната болка е лявата ръка (понякога само четка), лявото острие, по-рядко, шията, зъбите, езика. Въпреки това, всеки 4-ти случай на инфаркт на миокарда протича атипично или асимптоматично.
За гараловина (коремна) версия на миокарден инфаркт, диспендивните разстройства се характеризират с диспептични разстройства: киселини, гадене, повръщане, дисфагия и "особена" болка в противоположния регион. Донякъде по-често тази опция се наблюдава при повреда на задната пръскаща зона на лявата камера. Характерно е, че коремът обикновено е мек, няма дразнене на нарушенията на перитоне и стол.
Изразяването на диспозицията се наблюдават с ангинална версия на инфаркт на миокарда: болката в противоположния регион, метеоризма, ICTO, те са обяснени чрез дразнене на любопитните и симпатични нерви и освобождаване на биогенни амини - хистамин, серотонин, брадикинин и др.
Остър стомаха и червата, често с кървене, с миокарден инфаркт, дължащ се на артериална хипотения, шок. Пациентите имат и двата рефлекски пареза на стомашно-чревния тракт.
С астматична версия на миокарден инфаркт, симптомът е рязко възникваща недостатъчност на кръвообращението, проявява се чрез цианоза, студена по-късно, с острота на въздуха, падащо кръвно налягане.
Слушането на сърцето с инфаркт на миокарда ви позволява да разкриете глухотата на тона, понякога систоличен шум, различни аритмии, понякога - перикардния шум на триене. Често се удължават перчни сърдечни граници. Понякога пациентът с миокарден инфаркт има внезапна импулсна инмутация до 60-40 на минута, която обикновено се обозначава с пълна атрио-вентрикуларна блокада или на бигъниния, този симптом трябва да бъде нащрек.
Поради факта, че клиничните симптоми на миокарда инфаркт не винаги убеждават, електрокардиографският метод на изследване придобива решаващо значение в диагнозата.
Най-ранният електрокардиографски симптом е изпъкналото повишаване на сегмента на винга в зоната, съответстващ на щетите на миокарда - се записва вече през първия час на инфаркт. Дълбока и широка клетка Q се образува малко по-късно, което отразява некрозата на сърдечния мускул (виж фигурата). Има и намаление на амплитудата на зъбите r ("отказ") в съответните зони на инфаркт. Заднотокръвен миокарден инфаркт дори с помощта на електрокардиография не е лесно да се разпознава - в някоя от общоприетите устройства няма "директни" инфузионни промени, само в проводници V 1, V 2 са "огледални" промени в ЕКГ - увеличаване на зъбите r и t.
Подчертаваме задължението за регистриране на ЕКГ в предполагаем миокарден инфаркт. Статистиката убеждава, че 25% от всички случаи на остър миокарден инфаркт не се диагностицират навреме, тъй като или не пишат ЕКГ, или е неправилно оценено.
Според електрокардиографската картина има остър етап на миокарден инфаркт, който продължава 5-7 дни, подрязва етап (5-7 седмици) и хроничен (режещ) етап, който практически продължава целия си живот.
Доста характеристика на инфаркт на миокарда умерено увеличаване на телесната температура (до 37.5 ° C) от 2 до 5-8-ия ден. От 1-ви до 7-ми и 7-ми ден в кръвта се отбелязва неутрофилната левкоцитоза (до 9000-12,000 на μl), умерено ускоряване на SE от 2-ри до 20-25 дни, разнообразни смени в биохимичния кръвен спектър. В кардиологичните клиники диагнозата на миокарден инфаркт може да бъде потвърдена чрез оценка на нивото на креатинефосфоцинат, лактат дехидрогеназа и неговите изоензими.
Инфарктът на миокарда е опасен от своите усложнения, най-типичният кардиогенен шок и нарушение на сърдечния ритъм. Установено е, че шокът с миокарден инфаркт се дължи както на болезнената болка, така и за презареждане на клетките на централната нервна система, и спад в контрактилността на миокарда поради присъствието на секция на некроза и оток на съседни зони. Основната характеристика на кардиогенния шок е влошаването на микроциркулацията в жизненоважни органи: мозъка, сърцето, бъбреците, черния дроб.
Въз основа на анализа на стотици случаи на остър миокарден инфаркт, систолната хипотония е под 100 mm Hg. Изкуство. Повече от 4 часа драматично уврежда прогнозата за болестта. Страхотното усложнение на инфаркта на миокарда е отокът на белите дробове, дължащ се на лявата вентрикуларна слабост. Ранни симптоми на белодробен оток - увеличаване на бледност, цианоза, свирещи колела в белите дробове, и след това мехурша дишане, изолиране на течността от пяна от устата.
Изразени нарушения на ритъма на сърдечната активност възникват с V.40% и повече случаи на миокарден инфаркт, те се дължат на некроза или оток на проводящата сърдечна система, както и нарушаване на извънредното нервно и хуморално регулиране, (" симптоматична буря "). Обикновено се отбелязва екстрасистолото, може да има атаки от трептящо или предсърдно трептене; Различни нарушения на проводимостта. Най-ужасните симптоми са груповите и ранните вентрикуларни екстрасовистоли. Подробна диагностика на аритмиите е възможна само с помощта на електрокардиография. При 20% от всички случаи на миокарден инфаркт се отбелязва сърдечна спирка (азистолия), 8-10% - вентрикуларна фибрилация. При 12-20% от всички случаи се наблюдават тромбоемболични усложнения - инфаркт на белите дробове, бъбреците, мозъка.
Причината за образуването на остра аневризма на сърцето често е артериална хипертония, ненавременна диагностика на инфаркт (пациентът продължава да ходи на работа), както и нарушение на режима на болните легла. С обширен или трансмурен инфаркт на миокарда, може да се появи сърдеч с тампонад и спиране. На фона на IBA може да възникне повтарящ се миокарден инфаркт (след 3 месеца и повече след първия инфаркт); За повтарящ се инфаркт казват, ако е станало в по-ранно време.
Диференциална диагноза. Тъй като болката в сърцето може да изтече синдрома на тондул-кардиал, но болката не носи равна природа.
Фенамените на "климактерната невроза" се развиват в 10-12% от жените на фона на Климакс, това се счита за резултат от преструктурирането на епохата на хипоталамичните нервни центрове. Болка в сърцето в този случай е постоянна в природата, локализирана в областта на зърното или в третата, четвъртата вътрешна вляво на гръдната кост се характеризира с обширно облъчване, включително в лявата ръка. Комуникацията с физическата активност в същото време е несигурна, болката се засилва от почивка, след вълнение. Нитритите нямат значително влияние. При някои пациенти болката в сърцето е придружена от вегетативни кризи, усещане за дефицит на въздуха, изпотяване, сърцебиене. На. ЕКГ се отбелязва с намаление на амплитудата на зъбите или тяхната негативност, но за разлика от IBS, зъбите на т с неравностойно, донякъде намалява в сегмента ST. Най-често тези промени се проявяват в няколко гърда без добре дефиниран фокус. Влошаването на ЕКГ след тренировка не се наблюдава, понякога ЕКГ дори се нормализира. Въвеждането на бета-блокери (индекс и т.н.) също води до нормализиране на ЕКГ.
Stenzardia трябва да бъде диференциран от радикулит на гръдния кош, дължащ се на остеохондроза, в случай на болка "в сърцето", те са провокирани без физическа активност и въртене на тялото, дълбоко дишане, тези болки продължават, не спират нитрит.
Спомнете си, че упоритата болка може да се появи в езофагит, дуоденит, холецистит, докато се причинява дразнене на слънчевия сплит и е свързан с храна.
Горещата разумна болка в остър миокарден инфаркт трябва да бъде диференциран от аорт аорта, остър панкреатит, размери на стомаха, белодробна артерия. По правило правилната и навременна оценка на електрокардиограмата е от решаващо значение в тези случаи.
КОРОНАРНА БОЛЕСТ НА СЪРЦЕТО
Какво е исхемична болест на сърцето?
Исхемичната болест на сърцето (IBS) е колективен термин, който включва група от заболявания, характеризиращи се с дисбаланс между нуждата от миокарда (сърдечен мускул) в кислород и нейната реална доставка. Причината за IHD обикновено е атеросклероза на коронарните артерии.
Как се класифицират IBS?
Има следните нозологични форми:
1. Ангина:
- стабилен стрес на ангина (с индикация за функционалния клас);
- нестабилна ангина;
- вазоспадна (спонтанна) ангина;
- за първи път възбудена ангина;
- прогресивна ангина;
- ранно пост-инфаркт или следоперативна ангина.
Исхемична болест на сърцето (IBS, ангина, инфаркт. Патогенеза, клиника, диагноза, лечение)
Коронарна болест на сърцето
Въведение
Исхемичната сърдечна болест е основният проблем в клиниката на вътрешните заболявания, при това материали, характеризиращи се като епидемия от двадесети век. Основата за това е нарастващата честота на заболяванията на исхемичната сърдечна болест на хората в различни възрастови групи, висок процент увреждания, както и това, което е една от водещите причини за смъртността.
Понастоящем исхемичната сърдечна болест във всички страни по света се счита за независима болест и е включена в. Изследването на коронарната болест на сърцето има почти двегодишна история. Към днешна дата се натрупва огромен действителен материал, което показва неговия полиморфизъм. Това позволи да се прави разлика между няколко форми на исхемична болест на сърцето и няколко варианта за неговия поток. Фокусът е привлечен от инфаркт на миокарда - най-тежката и широко разпространена остра форма на коронарна болест на сърцето. Значително по-малко описано в литературните форми на исхемична болест на сърцето, която тече хронично - това е атеросклеротична кардиосклероза, хронична аневризма на главата, ангина. В същото време атеросклеротичната кардиосклероза, като причина за смъртността сред заболяванията на кръвообращението, включително сред формите на исхемична сърдечна болест, тя е на първо място.
Исхемичната сърдечна болест се състои от тъжна слава, след като е получила почти епидемично разпределение в съвременното общество.
Исхемичната сърдечна болест е най-важният проблем на съвременното здраве. По няколко причини това е една от основните причини за смъртта сред населението на индустриализираните страни. Той засяга неочаквано мобилните мъже (повече от жени), в средата на най-активната дейност. Тези, които не умират, често стават инвалиди.
Под исхемичната болест на сърцето патологичното състояние се разбира, развиващо се в нарушение на съответствието между необходимостта от кръвоснабдяването на сърцето и неговото истинско упражнение. Тази несъответствие може да се появи под миокардавото кръвоснабдяване на определено ниво, но рязко увеличените изисквания в нея, с продължаващата нужда, но паднала кръв. Несъответствието е особено изразено в случаи на намаляване на нивото на кръвоснабдяването и нарастващата нужда от миокарда в притока на кръв.
Животът на обществото, запазването на общественото здраве повече, повече от веднъж постави нови проблеми преди медицинската наука. Най-често е различно. Прикрепени не само лекари: холера и чума, туберкулоза и ревматизъм. Обикновено те се характеризират с разпространение, затруднено диагностика и лечение, трагични ефекти. Развитието на цивилизацията, успехите на медицинската наука избутаха тези болести на заден план.
В момента един от най-острите проблеми е несъмнено исхемична сърдечна болест. За първи път критериите на ангина, английският доктор В. Гебреден през 1772 година. Преди 90 години лекарите рядко се срещнаха с тази патология и обикновено го описват като каузист. Само през 1910 v.p. Проби и N.D. Стразшесо в Русия, а през 1911 г. Герик (Херрик) в Съединените американски щати даде класическо описание на клиничната картина на миокарден инфаркт. Сега миокардният инфаркт е известен не само на лекари, но и на широки сегменти на населението. Това се обяснява с факта, че всяка година се среща все повече и повече.
Коронарният неуспех възниква в резултат на недостиг на снабдяването на сърдечни тъкани с кислород. Недостатъчният разтвор на миокарда кислород може да доведе до различни причини.
До 80-те години становището беше доминирано от мнението, че основната и само причина за гръдния фаза (ангина) -кераза на коронарните артерии. Това беше обяснено с едностранно проучване на този въпрос и основната морфологична посока.
До началото на ХХ век, поради натрупания действителен материал, вътрешните клиницисти сочат към неврогенния характер на гръдния кош (ангина), въпреки че честото съчетание на спазми на коронарни артерии със склерозата им не е изключено (е. М. Тареев, 1962) ; Ал Миасенков, 1963; IK Shvartzoboy, 1970 и др.). Тази концепция съществува до момента.
През 1957 г. е предложена група експерти по изучаване на атеросклероза, със Световната здравна организация, срок за означаване на остра или хронична сърдечна болест, произтичаща от намаляване или прекратяване на миокардното кръвоснабдяване поради патологичния процес в системата на коронарни артерии . Този термин е приет през 1962 г. и включва следните формуляри:
1) стрес ангина;
2) инфаркт на миокарда (стар или свеж);
3) междинни форми;
4) Исхемична болест на сърцето без синдром на болка:
а) асимптоматична форма, б) атеросклеротична кардиосклероза.
През март 1979 г., възприел нова класификация на ЧА, в която се отличават пет форми на коронарна болест на сърцето:
1) Първична циркулация на кръвта;
2) ангина;
3) инфаркт на миокарда;
4) сърдечна недостатъчност;
5) аритмии.
Анатомия-физиологични характеристики на кръвоснабдяването миокарда
Кръвопроизводството на сърцето се извършва в два основни съда - десните и левите коронарни артерии, започвайки от аортата непосредствено над полублъстените клапани. Лявата коронарна артерия започва от лявата част на синуса на Уилзалва, слиза до предната надлъжна бразда, оставяйки правото на белодробната артерия, а отляво - левият атриум и заобиколен от мазнина, която обикновено го покрива. Това е широка, но кратката дължина на цевта обикновено не е повече от 10-11 мм. Лявата коронарна артерия е разделена на две, три, в редки случаи за четири артерия, от които предните низходящи и пликове или артериите имат най-голяма стойност за патологията.
Предната низходяща артерия е директно продължаване на левия коронар. Според предната надлъжна сърдечна бразда, тя се насочва към региона на сърцето на сърцето, обикновено го достига, понякога се движи през нея и отива до задната повърхност на сърцето. От низходящата артерия, малко по-малки странични клони се отклоняват от остър ъгъл, които се изпращат по предната повърхност на лявата камера и могат да достигнат до тъп ръб; Освен това от него се отклоняват множество септални клонове, аргументират миокарда и разклоняване в предната 2/3 от интервентрикуларния дял. Страничните клони се хранят на предната стена на лявата камера и придават клони в предния папиларния мускул на лявата камера. Горната септална артерия дава клонка на предната стена на дясната камера и понякога до предния папиларния мускул на дясната камера.
В предната част водещият клон се крие върху миокарда, понякога се вписва в нея с образуването на мускулни мостове с дължина 1-2 cm. В противен случай предната повърхност е покрита с мастна тъкан на епикардия.
Клонът на плика на лявата коронарна артерия обикновено се отклонява от последния в самото начало (първите 0.5-2 см) под ъгъла близо до директните, преминават в напречната бразда, достига до глупавия ръб на сърцето, обгръща го, Към задната стена на лявата камера, понякога достига до задната интервентрикуларна бразда и под формата на задната низходяща артерия се изпраща до върха. Многобройни клонове се разгръщат от нея до предните и задните папиларни мускули, предните и задните стени на лявата камера. Той също така заминава една от артериите, които нахранват синоаурекуларния възел.
Първата чернодробна артерия започва в предната Синус Вилсалва. Първо, тя е дълбока в мастна тъкан вдясно от белодробната артерия, обвива сърцето на дясната атриовентрикуларна бразда, отива до задната стена, достига до задната надлъжна бразда, а след това под формата на задната част на клона надолу, Той е спуснат до върха на сърцето.
Артерията дава 1-2 клона на предната стена на дясната камера, отчасти до предния дял на отдела, както папиларските мускули на дясната камера, задната стена на дясната камера и отдел отзад; От него също тръгва втория клон към синоаурекуларния възел.
Има три основни вида миокардна кръв: средна, наляво и надясно. Тази единица се основава главно на вариации в кръвоснабдяването на задната или диафрагмалната повърхност на сърцето, тъй като кръвоснабдяването към предните и страничните отдели е доста стабилно и не подлежи на значителни отклонения.
С среден тип, трите основни коронарни артерии са добре развити и доста равномерно. Кръвопроизводството на лявата камера е изцяло, включително и папиларни мускули, а предната 1/2 и 2/3 от интервентрикуларния дял се извършват чрез системата на лявата коронарна артерия. Дясната камера, включително и двете десни папиларни мускули и отзад 1 / 2-1 / 3 дялове, получава кръв от дясната коронарна артерия. Това, очевидно, най-често срещаният вид кръвоснабдяване на сърцето.
С ляв тип, кръвоснабдяването към цялата ляво вентрикул и, в допълнение, цялата дял и частично задната стена на дясната камера се извършва поради развитата част на обвивката на лявата коронарна артерия, която достига задната надлъжна артерия, която достига задната надлъжна артерия Глоба и завършва тук под формата на задната низходяща артерия, което дава част от клоните към задната повърхност на дясната камера.
Правилният тип се наблюдава в слабото развитие на клона на обвивката, който или завършва, без да достигне глупавия ръб, или преминава в коронарната артерия на глупавия ръб, без да се обръща към задната повърхност на лявата камера. В такива случаи правилната коронарна артерия след обратната страна на задната артерия обикновено дава още няколко клона към задната стена на лявата камера. В същото време, цялата дясна камера, задната стена на лявата камера, задната лявата папиларна мускулатура и частично горната част на сърцето получават кръв от дясната коронарна артериола.
MyoCardine кръвоснабдяването се извършва директно:
а) капиляри, разположени между мускулните влакна, които ги правят и получават кръв от системата на коронарните артерии през апетериолите; б) богата мрежа от миокардни синусоиди; в) кораби на Viesan-Tebezia.
Изтичането се случва чрез вените, които отиват в коронарната синуса.
Интербордонските анастоми играят важна роля в коронарното кръвообращение, особено в контекста на патологията. В първия първи, анастомите между различни артерии (междукорект или междуконари, например между правото и клоновете на лявата коронарна артерия, плик и предна артерия), второ, колитерали, свързващи клоновете на една и съща артерия и създават като това дали Заобикаляне, като клоните на предния клон надолу, отделяне от него на различни нива.
Анастомозите са повече в сърцата на лицата, страдащи от коронарна болест, така че затварянето на една от коронарните артерии не винаги е придружено от некроза в миокарда. В нормални сърца, анастомозите са открити само в 10-20% от случаите, с малък диаметър. Въпреки това, сумата и количеството им се увеличават не само с коронарна атеросклероза, но и с сърдечни дефекти на клапана. Възрастта и половината от себе си няма ефект върху присъствието и степента на развитие на анастомози, които не предоставят.
При здраво сърце посланието на басейните на различни артерии се среща главно от артериите на малък диаметър - артериоли и превантивни - и съществуващата мрежа от анастомози не винаги може да осигури пълненето на басейна на една от артериите, когато контрастиращият масата се въвежда в друга. При условията на патология с коронарна атеросклероза, особено чрез стлен, или след тромбоза, мрежата от анастоми се увеличава рязко и, която е особено важно, калибърът е правен значително голям. Те се намират между клоновете на 4-5-ти ред.
Етиология и патогенеза IBS
Адекватността на коронарното кръвоснабдяване на миокардни метаболитни искания се определя от три основни фактора: величината на коронарния кръвен поток, състава на артериалната кръв (предимно степента на кислород) и нуждата от миокарда в кислород. От своя страна всеки от тези фактори зависи от редица условия. Така величината на коронарния кръвен поток се дължи на нивото на кръвното налягане в аортата и съпротивлението на коронарните съдове.
Кръвта може да бъде по-малко богата на кислород, например с анемия. Необходимостта от миокарда в кислород може драстично да се увеличи със значително повишаване на кръвното налягане по време на тренировка.
Нарушаването на баланса между нуждата от миокарда в кислород и нейната доставка води до миокардна исхемия и в по-изразени случаи - към нейната исхемична некроза.
С миокарден инфаркт, някакъв вид миокарден парцел, локализация и мащабът, които са до голяма степен определени от местните фактори, са некраза.
Най-често срещаната причина, определяща развитието на исхемичната сърдечна болест, е атеросклероза на коронарни плавателни съдове. Атеросклероза действа като главната причина Развитие на коронарна сърдечна болест, миокарден инфаркт, например, с оклузия на ядро \u200b\u200bартерия. Той също така играе водеща роля в най-честата механизъм за развитието на мащабен инфаркт на миокарда - тромбоза на коронарните артерии, които според съвременните идеи се развиват както поради местни промени в съдовете на Intima и във връзка с увеличаване Наклонения към тромбоза като цяло, която се наблюдава по време на атеросклероза.
На фона на частична оклузия на коронарната артерия, провокирането, разрешителният фактор може да бъде причините, водещи до увеличаване на нуждата от миокарда в кислород. Като такава причина, такава причина, например, физически и психо-емоционален стрес, хипертонична криза.
Функционалната способност на атеросклеротично променена коронарните артерии е значително намалена не само поради механичния фактор - стесняване на техния лумен. Те до голяма степен губят адаптивни възможности, по-специално за адекватно разширяване с намаление на кръвното налягане или артериалната хипохимия.
Сериозно значение в патогенезата на CHD е прикрепено към функционален момент, по-специално спазъм на коронарните артерии.
Като етиологичен фактор в миокарден инфаркт, септичен ендокардит (емболия на коронарни артерии с тромботични маси), системни съдови лезии с участие в процеса на коронарни артерии, утежнени аортни аневризми с компресия на устата на коронарните артерии и някои други процеси. Те са рядкост, което представлява по-малко от 1% от случаите на остър миокарден инфаркт.
Важно значение в патогенезата на исхемичната сърдечно заболяване е прикрепена към промяна в активността на съчувствие-адреноловата система. Възбуждането на последните води до увеличаване на изолацията и натрупване в миокарда на катехоламини (норепаненал и адреналин), който променя метаболизма в сърдечния мускул, увеличава нуждата от сърцето в кислород и допринася за появата на остра миокардна хипоксия, нагоре до нейната некроза.
С безраздета атеросклероза на коронарни плавателни съдове, само прекомерното натрупване на катехоламини може да доведе до миокардна хипоксия. В случай на склероза на коронарните артерии, когато способността за разширяване им е ограничена, може да възникне хипоксия с малък излишък от катехоламини.
Излишните катехоламини причиняват нарушения както на метаболитни процеси и електролитен баланс, което допринася за развитието на некротични и дегенеративни промени в миокарда. Миокарден инфаркт се счита в резултат на метаболитни нарушения в сърдечния мускул поради промени в състава на електролитите, хормоните, токсичните продукти за обмен, хипоксия и т.н. Причините за тях са тясно преплетени помежду си.
Социалните въпроси имат голямо значение в патогенезата на коронарната болест на сърцето.
СЗО статистиката показва спешна честота на исхемичната сърдечна болест във всички страни по света. Честотата и смъртността от IBS се увеличава с възрастта. При изучаване на коронарна недостатъчност се установява преобладаването на мъжкото преследване, особено на възраст 55-59 години.
На 13 март 1979 г., възприела класификация, в която се разграничават следните пет класа, или форми, IBS:
2. Ангина
2.1. Хвърли стрес
2.1.1. За първи път
2.1.2. Стабилен
2.1.3. Прогресивно
2.2. Пътна ангина (синоним - спонтанна ангина)
2.2.1. Специална форма на ангина
3. миокарден инфаркт
3.1. Остър миокарден инфаркт
3.1.1. Някои
3.1.2. Възможен
3.2. Подиграван миокарден инфаркт
4. Сърдечна недостатъчност
5. Аритмия.
В определенията на експерти, на които е дадено усъвършенстване за всеки от посочените класове IBS.
1. Спиране на циркулацията на първичната кръв
Първичната циркулация на кръвта е внезапно несъществуване, вероятно свързано с електрическата нестабилност на миокарда, ако няма признаци, които ви позволяват да поставите друга диагноза. Най-често внезапната смърт е свързана с развитието на вентрикуларната мъбрилация. Смъртта, която е настъпила в ранната фаза на проверения миокарден инфаркт, не е включена в този клас и трябва да се счита за смърт от миокарден инфаркт.
Ако дейностите на реанимацията не са били извършени или не са били ефективни, тогава системата за първична кръвообращение се класифицира като внезапна смърт, която служи като остра окончателна проява на IBS. Диагнозата на първичното спиране на кръвообращението като прояви на чао е значително улеснена, ако има анамнеза за индикации върху ангина или инфаркт на миокарда. Ако смъртта идва без свидетели, диагнозата на първичното спиране на кръвообращението остава твърдяна, тъй като смъртта може да възникне по други причини.
2. Ангина
Ангина е разделена на стрес-ангина и спонтанна.
2.1. Хвърли стрес
Ангина стресът се характеризира с преходни ножове, причинени от физическа активност или други фактори, водещи до увеличаване на нуждата от миокарда в кислород. Като правило болката бързо изчезва самостоятелно или когато приема нитроглицерин под езика. Стресната ангина е разделена на три форми:
2.1.1. Стените на напрежението, първо възникнали - продължителността на съществуването е по-малко от месец.
За първи път ангина не е хомогенна. Може да бъде прекурсор или първото проявление на остър миокарден инфаркт, може да влезе в стабилна ангина или да изчезне (регресираща ангина). Прогноза неопределен. Терминът много автори се идентифицират с концепцията. Какво не може да се съгласи.
2.1.2. Стабилно оцветяване ангина - съществуващо повече от един месец.
За стабилна (стабилна) ангина, стереотипната реакция на пациента се характеризира със същия товар.
Stenzardia се отнася до стабилен, ако се наблюдава при пациент поне един месец. При повечето пациенти, ангина може да бъде стабилна в продължение на много години. Перспективата е по-благоприятна, отколкото с нестабилна ангина.
2.1.3. Прогресивната стрес-ангина е внезапно увеличаване на честотата, тежестта и продължителността на пристъпите на прогресиращата болка в отговор на товара, който преди това е причинил болката от обичайната природа.
При пациенти с прогресивна ангина, познат стереотип на болката се променя. Атаките на Stenicard започват да се появяват в отговор на по-малките товари и самите болки са по-често все по-интензивни. Прикрепянето на атаките на стенокар по отношение на атаките на ангина ангина често показва прогресивния ход на заболяването. Прогнозата е по-лоша при тези пациенти, чиито промени по време на заболяването са придружени от промени в крайната част на вентрикуларния ЕКГ комплекс, който може да означава състоянието преди инфаркт.
Пълно елиминиране на исхемичната болест на сърцето
Всяко тяло за извършване на неговата функция се нуждае от кръвоснабдяване. Сърцето, като най-чувствителното и най-активното тяло на човешкото тяло, не е изключено от тези правила.
Сърцето е снабдено с кръв две, дясно и ляво, коронарни артерии. И двете артерии произхождат от предишната част на аортата и техните клони напълно покриват сърцето.
Тези артерии се наричат \u200b\u200bкоронари, защото те, като корона, покриват сърцето, което може да се види на изображения, показващи сърдечни съдове.
Сърце на човека
Съотношението между функционирането и храненето на тъканта на всеки орган може да наруши по три причини:
1. обемът на тъканта на този орган с фиксирана кръвообращение;
2. кръвоснабдяването на тъканта на този орган поради стесняване на съдовете с фиксиран обем;
3. над двете опции, т.е. Обемът на тъканта на този орган се увеличава и в същото време неговото кръвообращение се намалява.
Това е основният механизъм за появата на сърдечната циркулация на сърцето. В повечето случаи причината за увеличаване на мускулната маса на сърцето (хипертрофия) е натоварването на сърцето, което се случва главно поради хипертония.
С възрастта, поради процеса на комплекса на Поком, коронарните плавателни съдове са блокирани, поради което се случва, и с течение на времето и се увеличава, противоречането между големия обем на сърцето и недостатъчното му кръвообращение, следователно, сърдечните мускули не могат да получат достатъчно кръв циркулация.
Има много разнообразни мнения за причините за коронарната болест на сърцето. Въпреки това, както и други неизлечими болести върху идеите на настоящата официална медицина, исхемичната сърдечна болест също не е изключение. В съответствие с най-наивната теория, удължена в тази област, прекомерната употреба на сол, захар, месо от месо и мазнини причинява стесняване и блониране на коронарни кораби. Други смятат, че това е генетично заболяване, т.е. Предаден фактор за наследство. Някои приписват това заболяване на човешката хиподинамика.
Днес теорията за честотата на холестерола и триглицеридите в появата на сърдечно-съдови патологии, по-специално исхемичната сърдечна болест и аритмия, заема водещо място сред всички предложени теории.
Започвайки от 30-те години на ХХ век, човечеството, особено медицинския свят, внезапно се сблъсква с патологията на сърдечно-съдовата система, придружена от инфаркти, удари. Лекарите започнаха интензивни търсения за излизане от ситуацията.
Коронарни кораби на човека
През 50-те години, с развитието на медицинското оборудване, стана възможно да се проведат лабораторни изследвания за идентифициране на някои човешки кръвни фактори. Това бяха тези анализи, които показват увеличение на холестерола и триглицеридите в кръвта на хората, страдащи от сърдечно-съдови патологии. Бързо, както се изисква от необходимостта от време, мислене примитивизъм, учените са имали заключение за участието на отбелязаните вещества в появата на човешки сърдечно-съдови патологии, както и инфаркта и ударите, излъчвани от тях.
Тази теория възниква около 50 години, а препаратите срещу холестерола и триглицеридите, преди около 30 години. Според правилата на логиката и науката, елиминирането на етиологичния фактор на появата на патология, самото заболяване трябва да изчезне завинаги. Никой, никъде в света, може да покаже поне един пациент, страдащ от сърдечно-съдови патологии, което ще намали от тези заболявания чрез използване на лекарства срещу холестерол и триглицериди. Въпреки че, въз основа на предложената теория, би било необходимо да се очаква пълното премахване на този проблем от човешкото общество. Също така трябва да наблюдаваме напълно противоположна картина: тези проблеми не са изчезнали никъде, а напротив - те са уверено напред и се наблюдават при хора по-млади и по-млади от възрастта. Ако през 30-те години на ХХ век само жителите на ограничена част от Европа претърпяха сърдечно-съдови проблеми, след това днес няма страна на земната топка, където пострадаха 30-40% от общата сума и 80% от населението на средна възраст от всяка болест на сърдечно-съдовата система.
Тази теория в научните среди отдавна е отхвърлена, а запазването и поддържането на тази теория продължава само с търговска цел.
Исхемичната болест на сърцето има само един произход: дипломплекс процес.
Чрез елиминиране на отокомплекс процеса можете напълно да излекувате исхемичната сърдечна болест в индивида, както сме доказали на практика за хиляди пациенти.
Исхемична болест на сърцето (IBS) - органични и функционални миокардни щети, причинени от недостатък или прекратяване на кръвоснабдяването на сърдечния мускул (исхемия). IHD може да се прояви рязко (миокарден инфаркт, сърдечна спирка) и хронична (ангина, сърдеклалероза след инфаркт, сърдечна недостатъчност). Клиничните признаци на IHD се определят от специфична форма на заболяването. IHD е най-честата причина за внезапна смърт в света, включително хора в трудоспособна възраст.
MKB-10.
I20-I25.
Общ
Това е най-сериозният проблем на съвременната кардиология и медицина като цяло. В Русия около 700 хиляди смъртни случаи, причинени от различни форми на IBS, се записват ежегодно, смъртността от IBU е около 70%. Исхемичната сърдечна болест е по-засягаща мъжете на активната възраст (от 55 на 64 години), което води до увреждания или внезапна смърт.
Развитието на IBS се основава на дисбаланса между нуждата на сърдечния мускул в кръвоснабдяването и действителния коронарен кръвен поток. Този дисбаланс може да бъде разработен поради рязко повишена нужда от миокарда в кръвоснабдяването, но недостатъчното му прилагане или с нормална нужда, но рязко намаляване на коронарната кръвообращение. Дефицитът на миокардна кръвоснабдяване е особено изразен в случаите, когато коронарният кръвен поток е намален и необходимостта от сърдечния мускул при притока на кръв се увеличава рязко. Недостатъчно кръвоснабдяване на сърдечни тъкани, тяхното кислородно глад се проявява чрез различни форми на коронарна болест на сърцето. Групата IBS включва остро развиващи се и хронично срещащи се състояния на миокардна исхемия, придружена от последващи промени: дистрофия, некроза, склероза. Тези държави по кардиология се считат, наред с други неща, като независими нозологични единици.
Причини и рискови фактори
Преобладаващото мнозинство от (97-98%) клинични случаи на IBS са причинени от атеросклероза на коронарни артерии с различна степен на тежест: от малка стесняване на лумена атеросклеротична зачервяване, за да се завърши съдовата оклузия. С 75% короналоза, сърдечните мускулни клетки реагират на липсата на кислород, а пациентите развиват стрес ангина.
Други причини за CHD се обслужват от тромбоемболизъм или спазъм на коронарните артерии, развиващи се обикновено на фона на вече наличната атеросклеротична лезия. Кардиоспазъм влошава обструкцията на коронарни кораби и причинява проявление на коронарна болест на сърцето.
Факторите, допринасящи за появата на IBS, включват:
- хиперлипедемия
Насърчава развитието на атеросклероза и увеличава риска от исхемична сърдечна болест за 2-5 пъти. Най-опасният по отношение на риска от IBS са хиперлипидини от типове IIA, IIB, III, IV, както и намаляване на съдържанието на алфа-липопротеини.
Артериалната хипертония увеличава вероятността от IBS за 2-6 пъти. При пациенти със систолично кръвно налягане \u003d 180 mm Hg. Изкуство. И горната исхемична болест на сърцето се среща до 8 пъти по-често, отколкото при хипотоники и хора с нормално ниво на кръвно налягане.
- пушене
Според различни данни цигарите за пушене увеличават честотата на IBS за 1.5-6 пъти. Смъртност от исхемичната сърдечна болест сред мъжете 35-64 години, пушаването на 20-30 цигари ежедневно, 2 пъти по-високо, отколкото сред непушачите от същата възрастова категория.
- hydodine и затлъстяване
Физически нискоактивни хора рискуват болни от IBS 3 пъти повече от хората, водещи активен начин на живот. С комбинация от хиподинамин с наднормено тегло, този риск се увеличава понякога.
- нарушаване на толерантност към въглехидратите
- steniCard на напрежението (натоварване):
- стабилен (с дефиницията на функционалния клас I, II, III или IV);
- нестабилни: за първи път, възникнали, прогресивни, ранни следоперативни или след инфарктни ангина;
- спонтанна ангина (грях. Специален, вариант, вазоспадна, ангина Printelastyle)
3. Аплодираща форма на миокардна исхемия.
- мащабен (трансмурен, Q-инфаркт);
- малка (не-Q-инфаркт);
6. Нарушения на сърцето и ритъм (формата).
7. Сърдечна недостатъчност (форма и етап).
В кардиологията има понятие за "остър коронарен синдром", който обединява различни форми на коронарна болест на сърцето: нестабилна ангина, миокарден инфаркт (с Q-зъби и без Q-зъби). Понякога внезапна коронарна смърт, причинена от IHD, включва тази група.
Симптоми IBS.
Клиничните прояви на ВА се определят чрез специфична форма на заболяването (виж миокарден инфаркт, ангина). Като цяло, исхемичната болест на сърцето има подобен на вълна поток: периоди на непрекъснато нормално, алтернативно с епизоди на обостряне на исхемия. Около 1/3 от пациентите, особено с тържествена исхемия миокарда, не се чувстват изобщо присъстват на IBS. Прогресията на исхемичната сърдечна болест може да се развива бавно, десетилетия; В същото време формите на заболяването могат да се променят и следователно симптомите.
Общите прояви на CHD включват ревностни болки, свързани с физическо натоварване или стрес, болки в гърба, ръка, долна челюст; Недостиг на въздух, подсилена сърцебиене или усещане за прекъсвания; Слабост, гадене, замаяност, замъгляване на съзнанието и припадък, прекомерно изпотяване. Често IHD вече е открит на етапа на развитие на хронична сърдечна недостатъчност при подуване на долните крайници, напредъка на въздуха, принуждавайки пациента да вземе принудителна позиция на запетая.
Изброените симптоми на исхемична болест на сърцето обикновено не се срещат едновременно с определена форма на заболяването, има преобладаване на някои прояви на исхемия.
Превеси на първичната спирка на сърцето с исхемична сърдечна болест могат да служат като точно възникващо усещане за дискомфорт за гръдната кост, страха от смъртта, психо-емоционална лабилност. С внезапна коронарна смърт, пациентът губи съзнание, настъпва респираторната спирка, няма пулс върху багажните артерии (бедрената кост, сънливи), тоновете на сърцето не са тонове, учениците се разширяват, кожата се разширява, кожата Калъфите се превръщат в бледо сива сянка. Случаите на първичната спирка на сърцето са до 60% от смъртоносните резултати, главно на предбукалната сцена.
Усложнения
Хемодинамичните заболявания в сърдечния мускул и нейните исхемични щети причиняват множество морфо-функционални промени, които определят формулярите и прогнозата на IBS. Резултатът от миокардната исхемия е следните механизми за декомпенсация:
- недостатъчност на енергийния метаболизъм на миокардалните клетки - кардиомиоцити;
- "Зашеметен" и "спане" (или дълга) миокарда - формата на намаляване на лявата камера при пациенти с IBS, имащи транзитна природа;
- развитие на дифузния атеросклеротичен и фокален след инфаркт съросклероза - намаление на броя на функциониращите кардиомиоцити и развитието на мястото на съединителната тъкан;
- увреждане на систолични и диастолични функции на миокарда;
- разстройство на случаи на възбудимост, проводимост, автоматична и миокардна преписка.
Изброените морфо-функционални промени в миокарда с IHD водят до разработването на резистентно намаляване на коронарната кръвообращение, т.е. сърдечна недостатъчност.
Диагностика
Кардиолозите се диагностицират със кардиолози при условия на кардиологична болница или диспансер, използвайки специфични инструментални техники. При избиране на пациента оплакванията и наличието на симптоми, характерни за сърдечната заболяване, са характерни за исхемичната болест. В случай на проверка, наличието на оток, цианозо на кожата, шум в сърцето, нарушения на ритъма.
Лабораторните и диагностични анализи предполагат изследване на специфични ензими, които увеличават нестабилната ангина и инфаркт (креатинефосфзинат (за първите 4-8 часа), тропонин-I (7-10 дни), тропонин-t (10-14 дни), аминотрансфераза , лактат дехидрогеназа, миоглобин (в първия ден)). Тези вътреклетъчни протеинови ензими при унищожаването на кардиомиоцитите се освобождават в кръв (резорбционен некротичен синдром). Изследва се също нивото на общия холестерол, нисък (атерогенен) и висока (анти-театогенна) плътност, триглицериди, кръвна захар, ALT и AST (неспецифични маркери за цитолиза).
Най-важният метод за диагностициране на кардиологични заболявания, включително исхемична сърдечна болест, е ЕКГ - регистрация на електрическата активност на сърцето, която позволява да се открият нарушения на нормалния режим на работа на миокарда. ECHOCG - Метод на ултразвук на сърцето ви позволява да визуализирате размера на сърцето, състоянието на кухините и клапаните, да оцените намаляването на миокарда, акустичен шум. В някои случаи ехокардиографията се извършва с ехокардиография - ултразвукова диагностика с упражнения за дозиране, регистриране на миокардна исхемия.
При диагностицирането на исхемична сърдечна болест функционалните тестове с товар са широко използвани. Те се използват за идентифициране на ранните етапи на IHD, когато разстройствата все още са невъзможни да определят в покой. Ходене, повдигане по стълбите, натоварване на симулатори (упражнения велосипед, бягаща пътека), придружено от фиксиране на ЕКГ на показателите на сърцето, се използват като тестове за натоварване. Ограниченото прилагане на функционални проби в някои случаи е причинено от невъзможността за извършване на необходимия обем на натоварване от пациентите.
Лечение на IBS.
Тактика на третиране на различни клинични форми Исхемичната сърдечна болест има свои собствени характеристики. Възможно е обаче да се определят основните насоки, приложени към лечението на IBS:
- не-лекарствена терапия;
- лекарствена терапия;
- провеждане на хирургичната реваскуларизация на миокарда (аорто-коронарно маневриране);
- използването на ендоваскуларни техники (коронарна ангиопластика).
Лечението с наркотици включва мерки за коригиране на начина на живот и хранене. При различни прояви на IBS, ограничаването на режима на активност е показано, тъй като физическата активност увеличава необходимостта от миокарда в кръвоснабдяването и кислород. Недоволството от тази нужда от сърдечния мускул действително причинява проявите на IBS. Следователно, с всякакви форми на коронарна болест на сърцето, активността на пациента е ограничена, последвана от постепенно разширяване по време на рехабилитацията.
Диета с IHD осигурява ограничение на приема на вода и сол с храна за намаляване на товара върху сърдечния мускул. За да се забави прогресирането на атеросклероза и борба с затлъстяването, също е назначена ниска жива диета. Ограничени и ако е възможно, се изключват следните групи продукти: мазнини за животински произход (масло, мазнини, мазни), пушени и пържени храни, бързи смукателни въглехидрати (печене, шоколад, сладкиши, бонбони). За да се поддържа нормално тегло, е необходимо да се следва балансът между консумираната и консумирана енергия. Ако трябва да намалите теглото, дефицитът между консумираната и консумираната енергия трябва да бъде най-малко 300 kL дневно, като се има предвид, че човек прекарва около 2000-2500 k1 по време на нормалната физическа активност.
Лекарствената терапия за IHD се присвоява съгласно формулата "А-В-С": антиагрегати, р-адреноблайс и хипохолестеролемични лекарства. При липса на противопоказания е възможно да се назначат нитрати, диуретици, антиаритмични лекарства и т.н. Липсата на действие от лечебната терапия на исхемична болест на сърцето и заплахата за развитието на инфаркт на миокарда са индикация за консултацията на сърдечния хирург за справяне с въпроса за оперативното лечение.
Към хирургичната реваскуларизация на миокарда (аорткоронарно шуне - Aksh) прибягване до възстановяването на кръвоснабдяването до областта на исхемия (реваскуларизация) в резистентност към фармакологична терапия (например със стабилна ангина стрес III и IV Fc). Същността на метода на АКС е да се наложи автоматично неумофилин анастомоза между аортата и засегнатите артерии на сърцето под нейното стесняване или оклузия. По този начин се създава байпасен съдов курс, доставящ кръв към миокардната исхемия. Операциите по достъпа могат да се извършват с използване на изкуствена кръвообращение или на работно сърце. Умножете инвазивните хирургични процедури с IHD включват перкутанна трансмумична коронарна ангиопластика (STI) - балон "разширение" на съда, последван от имплантиране на рамката, държейки подозрително за притока на кръвта на кораба.
Прогноза и превенция
Определението за прогнозиране с IHD зависи от връзката между различни фактори. Толкова неблагоприятно влияе върху прогнозата на коронарна болест на сърцето и артериална хипертония, тежки липидни метаболитни разстройства и захарен диабет. Лечението може да забави само постоянното прогресиране на IBS, но не и да спре развитието му.
Най-ефективната превенция на IBS е да се намалят неблагоприятните последици от факторите за заплаха: изключването на алкохол и тютюн-печени, психо-емоционални претоварвания, поддържане на оптимално телесно тегло, физическо възпитание, контрол, здравословно хранене.
Зареждане...
